Dijabetes melitus je multisistemska kronična bolest u kojoj su poremećene sve vrste metabolizma. Karakterizira ga poremećeno lučenje ili djelovanje inzulina, nakupljanje glukoze u krvi (hiperglikemija), mokraći (glukozurija) i razvoj komplikacija.
Moderna klinika zapošljava endokrinologe s dugogodišnjim iskustvom u području endokrinologije. Liječnici će moći ispravno odrediti stupanj kompenzacije dijabetes melitusa, identificirati postojeće komplikacije i propisati ili prilagoditi program liječenja.
Kako se normalno odvija metabolizam glukoze?
Glukoza je glavni izvor energije u tijelu. U tijelo ulazi s hranom, uglavnom s ugljikohidratima, ili se sintetizira nizom metaboličkih reakcija iz masti i bjelančevina. Višak glukoze nakuplja se u jetri i mišićima u obliku glikogena i koristi se po potrebi.
Sva tkiva u ljudskom tijelu dijele se na ovisna o inzulinu (mišići, masno tkivo, kardiomiociti) i neovisna o inzulinu (mozak, crvene krvne stanice, rožnica, jetra, bubrezi). Kako bi glukoza prošla u stanicu tkiva ovisnog o inzulinu i iskoristila se u staničnom metabolizmu, potreban je inzulin. Proizvodi se u β stanicama gušterače. Inzulin djeluje kao ključ koji otvara bravu za ulazak glukoze u stanicu. Tkiva neovisna o inzulinu primaju glukozu jednostavnom difuzijom, pasivno.
Kada sve u tijelu radi kako treba, proces ulaska glukoze u tkiva ovisna o inzulinu odvija se dinamično i nema problema. Kada je proizvodnja inzulina poremećena (na primjer, kada je gušterača oštećena), ili je mehanizam njegovog djelovanja na stanicu poremećen (stanična "brava" je polomljena), glukoza se počinje nakupljati u tijelu i dolazi do stanične gladi. stanice.
U nastavku ćemo pogledati što se događa kada se glukoza nakuplja u tijelu i koje vrste dijabetesa razlikujemo.
Klasifikacija
Stručnjaci razlikuju nekoliko glavnih tipova dijabetesa. Usredotočit ćemo se na četiri najčešća:
- Tip I (stari naziv: ovisan o inzulinu);
- Tip II (stari naziv: neovisan o inzulinu);
- Gestacijski;
- Simptomatično.
Pogledajmo detaljnije svaku vrstu.
Dijabetes melitus tip I
Ovaj tip dijabetes melitusa nastaje kao posljedica oštećenja β-stanica gušterače, izvora inzulina u tijelu, što rezultira stanjem apsolutnog nedostatka inzulina. Jedan od čestih uzroka oštećenja stanica je razvoj autoimunog procesa, kada stanice gušterače počinju percipirati tijelo kao strane. Protiv njih se nakupljaju protutijela koja potpuno uništavaju izvor inzulina.
Ostali uzroci uništavanja beta stanica gušterače:
- učinci kemikalija (nitrozamin, pesticidi, neki lijekovi);
- zarazna lezija (ospice, virusi rubeole, citomegalovirus);
Bolest se razvija kada je više od 80% stanica uništeno.
Šećerna bolest tipa I tipična je za mlade ljude i često se javlja u ranoj dobi, u akutnom obliku, s brzim porastom kliničkih simptoma.
Dijabetes melitus tip II
Dijabetes melitus tipa II (stari naziv: neovisan o inzulinu) razvija se kao posljedica kršenja receptorskog aparata stanica, što uzrokuje stvaranje inzulinske rezistencije u tijelu.
S ovom vrstom dijabetesa, inzulin se proizvodi u potrebnom volumenu, ali stanice ovisne o inzulinu prestaju reagirati na njega. Relativni nedostatak inzulina dovodi do smanjene iskorištenosti glukoze u mišićima i masnom tkivu, što doprinosi razvoju hiperglikemije.
Uzroci dijabetesa tipa II su:
- nasljedna predispozicija;
- prekomjerna prehrana, pretilost;
- tjelesna neaktivnost;
- stanje kroničnog stresa.
Tablica 1. Usporedne karakteristike dijabetes melitusa tipa I i tipa II.
Znak |
Tip I |
Vrsta II |
Prevalencija |
15% |
85% |
Početak bolesti |
Najčešće u djetinjstvu ili adolescenciji |
Srednja i starija dob |
Akutna |
Dugoročno progresivno |
|
Razvoj simptoma |
Brzo |
Usporiti |
Fenotip (izgled) |
Mršav |
Pretilost |
Razina inzulina |
Odsutan |
Povećana |
Inzulinska rezistencija |
- |
+ |
Nedostatak inzulina |
Apsolutno |
Relativni |
Ketoacidoza |
+ |
- |
Gestacijski (dijabetes tijekom trudnoće)
Fiziološku trudnoću karakteriziraju dvije značajne promjene u metabolizmu glukoze:
- Konstantna opskrba posteljice i fetusa glukozom. Tijekom trudnoće, zbog povećane potrošnje glukoze, njezina se razina u tijelu brže smanjuje u odnosu na ženu koja nije trudna.
- Smanjenje osjetljivosti tkiva na inzulin u drugom tromjesečju trudnoće, što rezultira stvaranjem inzulinske rezistencije.
Ovo stanje nastaje zbog viška hormona: progesterona, kortizola, prolaktina, koji imaju kontrainzularni učinak (blokiraju djelovanje inzulina). Time se smanjuje osjetljivost masnog i mišićnog tkiva na inzulin.
Fiziološka trudnoća karakterizirana je i inzulinskom rezistencijom i kompenzacijskim povećanjem funkcioniranja β-stanica gušterače - zbog toga se održava optimalni metabolizam glukoze. U žena s poremećenom tolerancijom glukoze, kompenzacijske sposobnosti β-stanica su nedovoljne, što dovodi do stvaranja hiperglikemije.
Dijagnoza gestacijskog dijabetes melitusa
Kako bi se smanjio rizik od komplikacija i za majku i za plod, potrebno je pravilno dijagnosticirati i korigirati gestacijski dijabetes melitus.
Dijagnostika se provodi u 2 faze:
- Prva faza se provodi kada trudnica prvi put posjeti liječnika prije 24 tjedna trudnoće. Žena se podvrgava jednoj od pretraga: davanje venske krvi natašte, test tolerancije na glukozu ili određivanje glikiranog hemoglobina HbA1c.
- Druga faza provodi se kod trudnica kod kojih poremećaji metabolizma ugljikohidrata nisu identificirani u ranim fazama. Dijabetes melitus se dijagnosticira provođenjem testa tolerancije glukoze sa 75 g glukoze između 24. i 28. tjedna trudnoće.
Norma glukoze natašte kod trudnica je manja od 5, 1 mmol/l. Nakon sat vremena, tijekom oralnog testa tolerancije glukoze, normativne vrijednosti su manje od <10, 0 mmol/L, a nakon 2 sata više od 7, 8 mmol/L i manje od 8, 5 mmol/L.
Patološki pokazatelji glukoze u venskoj krvi su sljedeće vrijednosti:
- na prazan želudac više od 7, 0 mmol / l;
- glikirani hemoglobin (HbA1) više od 6, 5%;
- razina glukoze je veća od 11, 1 mmol / l (vrijeme dana i zadnji obrok nisu važni).
Ovi slučajevi ukazuju na manifestaciju gestacijskog dijabetes melitusa i zahtijevaju hitnu terapiju inzulinom.
Povišene vrijednosti natašte koje ne odgovaraju parametrima manifesta šećerne bolesti - više od 5, 1 mmol/l, ali manje od 7, 0 mmol/l, svrstavaju trudnicu u skupinu povećanog rizika od dijabetesa. Takvim se ženama savjetuje da se podvrgnu racionalnoj dijetnoj terapiji, dinamičkoj kontroli razine glikemije i stanja fetusa.
Simptomatski dijabetes melitus
Ova vrsta je sekundarna i uzrokovana je poremećenim metabolizmom glukoze zbog različitih bolesti ili lijekova. Ovi uvjeti uključuju:
- bolesti egzokrinog pankreasa (pankreatitis, rak, cistična fibroza);
- medicinski dijabetes melitus - kod uzimanja glukokortikosteroida (imaju kontrainzularni učinak, smanjuju proizvodnju inzulina u tijelu), fenitoin, estrogeni (oralni kontraceptivi).
Simptomatski dijabetes melitus obično se može liječiti rješavanjem temeljnog uzroka dijabetesa (na primjer, promjenom ili prekidom uzimanja lijeka).
Zašto je hiperglikemija loša?
Već smo shvatili da nedostatak ili disfunkcija inzulina dovodi do nakupljanja glukoze u krvi. Kada se dosegne bubrežni prag (>8, 8 mmol/l – vrijednost pri kojoj bubrezi počinju propuštati glukozu pri filtriranju krvi), razvija se glikozurija. Glukoza je osmotski aktivna tvar, pa na sebe veže vodu i dovodi do poliurije, gubitka velike količine vode iz organizma i kompenzacijske aktivacije centra za žeđ.
Poliurija (izlučivanje velikog volumena urina u velikim obrocima) dovodi do dehidracije tijela, smanjenja volumena krvi u krvotoku, sniženja krvnog tlaka i hipoksije tkiva smještenih na periferiji. To je prepuno rizika od tromboembolije i razvoja sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.
Osim toga, pad tlaka manji je od 50 mm. rt. Umjetnost. dovodi do usporavanja bubrežnog protoka krvi, do anurije (nedostatka mokrenja) i razvoja akutnog zatajenja bubrega.
U patogenezi dijabetes melitusa tipa I postoji osobitost - apsolutni nedostatak inzulina dovodi do aktivacije kontrainzularnih hormona (antagonista inzulina): T4, adrenalina, kortizola, somatotropnog hormona, glukagona.
Navedeni hormoni pospješuju sve vrste metabolizma, što dovodi do još većeg porasta glukoze:
Lipoliza je uništavanje masti, što dovodi do stvaranja velikih količina slobodnih masnih kiselina (FFA), a iz njih - glukoze.
FFA je alternativni izvor energije u tijelu, a služi kao osnova za stvaranje ketonskih tijela (primjerice acetona). Povećanje ketona u krvi i urinu izaziva povraćanje, metaboličku acidozu (sniženi pH krvi) i kompenzatornu hiperventilaciju pluća (javlja se bučno, duboko acidotično Kussmaulovo disanje). Nakupljanje ketona dovodi do jedne od ozbiljnih komplikacija - ketoacidotične kome.
- Glukoneogeneza je metabolički put kojim se glukoza sintetizira iz izvora koji nisu ugljikohidrati (aminokiseline, masne kiseline).
- Glikogenoliza je proces razgradnje glikogena (skladištenje glukoze u jetri).
Simptomi
Bavili smo se glavnim vezama u patogenezi dijabetes melitusa, sada ćemo prikazati kliničke simptome po kojima se može posumnjati na ovu bolest:
- žeđ (polidipsija) - povezana s dehidracijom tijela;
- učestalo mokrenje (poliurija) - nastaje zbog činjenice da je glukoza osmotski aktivna i veže vodu;
- povećan apetit - javlja se zbog činjenice da glukoza ne ulazi u stanice, u njima se formira stanje gladovanja energijom;
- suha koža, ljuštenje, svrbež - ovi se simptomi pojavljuju kao posljedica dehidracije i disfunkcije znojnih i lojnih žlijezda;
- pustularne kožne bolesti - nastaju kao posljedica smanjenja otpornosti tijela;
- slabost, depresivno raspoloženje.
Rane komplikacije
Rane komplikacije su akutna stanja koja karakterizira brzo povećanje kliničkih simptoma i zahtijevaju hitnu liječničku intervenciju liječnika.
Rane komplikacije dijabetesa tipa I
- Ketoacidotička koma češće se opaža kod prvog tipa dijabetes melitusa. Karakterizira ga oštar, "voćni" miris iz usta, depresija svijesti, oslabljeni refleksi, proljev, mučnina i ketoacidotično Kussmaulovo disanje.
Druge komplikacije također karakteriziraju depresija svijesti, refleksi i sniženi krvni tlak:
- Hiperosmolarna koma
- Laktacidotična koma
- Hipoglikemijska koma
Diferencijalna dijagnoza vrste kome provodi se pomoću biokemijske analize krvi, urina i acidobaznog stanja krvi.
Rane komplikacije dijabetesa tipa II
- Hiperosmolarna koma - promatra se češće
- Laktacidotična koma
- Hipoglikemijska koma
Kasne komplikacije
To uključuje:
- mikroangiopatije: retinopatija, nefropatija;
- makroangiopatije: koronarna bolest srca, angina pektoris, ateroskleroza, hipertenzija, kronična cerebralna ishemija, akutni cerebrovaskularni inzult;
- neuropatije (poliradikuloneuropatija, radikulopatija, lumbalna pleksopatija);
- taloženje sorbitola u tkivima (katarakte);
- imunodeficijencije: pustularne bolesti, produljeno cijeljenje tkiva);
- dijabetičko stopalo - patološke promjene u perifernom živčanom sustavu, arterijskom i mikrocirkulacijskom koritu, osteoartikularnom aparatu stopala s razvojem ulcerozno-nekrotičnih procesa i gangrene.
Mehanizmi kasnih komplikacija
Kasne komplikacije dijabetes melitusa povezane su prvenstveno s oštećenjem krvnih žila. Njihov glavni mehanizam je glikozilacija svih proteinskih struktura tijela (vaskularni endotel, bazalna membrana, žile živčanih završetaka).
Glikozilirani proteini:
- povećati propusnost vaskularnog zida i poremetiti reološka svojstva krvi, što uzrokuje razvoj tromboze;
- promicati proizvodnju proupalnih čimbenika koji oštećuju male kapilare;
- blokirati vazodilataciju;
- povećati peroksidaciju lipida, što rezultira proizvodnjom reaktivnih vrsta kisika koje oštećuju tkivo;
- doprinose razvoju endotelne disfunkcije i povećavaju rizik od ateroskleroze.
Kao rezultat tih procesa, stijenke malih krvnih žila postaju krute, neelastične i sklone pucanju. Brzina protoka krvi u malim žilama se usporava, a viskoznost krvi raste.
katarakta
Katarakta je jedna od čestih kasnih komplikacija dijabetes melitusa.
Nastaje zbog činjenice da višak glukoze ulazi u alternativne metaboličke putove. Jedan od tih puteva je put oksidacije poliola u sorbitol. Sorbitol je spoj koji povećava osmotski tlak u očnim komorama i uzrokuje zamućenje leće.
Dijabetička glomeruloskleroza
Ovu nefropatiju prate morfološke promjene u kapilarama i arteriolama bubrežnih glomerula, što dovodi do njihovog zatvaranja (okluzije), sklerotičnih promjena, progresivnog smanjenja filtracijske funkcije bubrega i razvoja kroničnog zatajenja bubrega.
Dijabetička neuropatija i retinopatija
Dijabetičku neuropatiju karakterizira oštećenje središnjeg i perifernog živčanog sustava, što se klinički očituje poremećajem osjetljivosti.
Dijabetičku retinopatiju karakterizira oštećenje kapilara, arteriola i venula retine s razvojem mikroaneurizmi, krvarenja, eksudativnih promjena i pojave novonastalih žila.
Liječenje šećerne bolesti
Šećerna bolest tipa 1 liječi se inzulinom. Inzulin se prema trajanju djelovanja dijeli na:
- ultra-kratko djelovanje - koristi se prije svakog obroka. Početak djelovanja 5-15 minuta, trajanje 2-5 sati;
- kratkog djelovanja - koristi se prije svakog obroka. Počinje djelovati nakon 30 minuta i traje 5-8 sati;
- srednje trajanje djelovanja - počinje djelovati za 1-2 sata, trajanje djelovanja je 18-24 sata. Neophodan za odvijanje osnovnih energetskih procesa;
- dugotrajno - počinje djelovati nakon 1-2 sata, trajanje 18-36 sati. Neophodan za odvijanje osnovnih energetskih procesa.
Liječnici liječe dijabetes melitus tipa II u 3 faze.
1. faza liječenja:
- u osoba s normalnom tjelesnom težinom - dijetoterapija (ograničenje hrane bogate ugljikohidratima);
- Za osobe s prekomjernom tjelesnom težinom provodi se terapija pretilosti: aktivnija dijetoterapija (strogo ograničavanje ukupnog kalorijskog sadržaja hrane, ugljikohidrata i životinjskih masti), redovita dozirana (terapeutska) tjelesna aktivnost, promjena načina života, što podrazumijeva povećanje tjelesne aktivnosti kod kuće. i tijekom slobodnog vremena.
2. faza liječenja:
- primjena lijekova koji stimuliraju β-stanice: derivati sulfonilureje, bigvanidi;
- primjena lijekova koji povećavaju osjetljivost inzulinskih receptora u mišićima i masnom tkivu: tiazolidindioni.
3. faza liječenja: inzulinska terapija.
Načela liječenja u hitnim stanjima
Ketoacidotička koma:
- nadomjesna terapija inzulinom i glukozom;
- obnova volumena tekućine, elektrolita i pH krvi.
Hiperosmolarna koma:
- obnavljanje volumena tekućine i osmotskog krvnog tlaka davanjem hipotonične (0, 45%) otopine natrijevog klorida (2-3 litre);
- davanje elektrolita s kratkodjelujućim inzulinskim pripravcima u malim dozama (5-10 U/sat).
Prednosti liječenja u klinici
- Liječnici će provesti temeljitu dijagnozu tijela za prisutnost dijabetesa i njegovih komplikacija za liječenje.
- Odabrat ćemo individualni program liječenja na temelju najnovijih kliničkih preporuka i dugogodišnjeg kliničkog iskustva liječnika.
- Liječnici će detaljno konzultirati pacijenta o tome koje preporuke i pravila trebaju slijediti osobe s dijabetesom.